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抗原特异性TIMP-3，人

克隆REA417

宿主种重组人

反应种人

同种IgG1

格式异藻蓝蛋白（APC）结合物

大小100次试验

浓度1:10

应用细胞内流式细胞术

审查/评级如果您使用了此抗体，请通过向pabmab和antYbuddY提交评论来帮助其他研究人员。

说明克隆REA417识别金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）抗原，一种细胞外基质结合蛋白，也称为MIG-5。TIMP-3广泛表达，并在有丝分裂刺激下被诱导。它是内源性基质金属蛋白酶抑制剂家族的一员，目前有四个成员（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基质金属蛋白酶的活性，TIMP家族成员在调节基质组成方面具有潜在的重要作用，从而影响细胞生长、侵袭、迁移、血管生成、转化和凋亡等多种生理过程。TIMP-3与金属蛋白酶的配合物，通过与它们的催化锌辅因子结合而不可逆地灭活它们。TIMP-3基因突变与索斯比眼底营养不良有关，索斯比眼底营养不良是一种黄斑变性疾病，由于脉络膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然丧失视力。|附加信息：克隆REA417

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抗原特异性TIMP-3，人

克隆REA417

宿主种重组人

反应种人

同种IgG1

格式异藻蓝蛋白（APC）结合物

大小100次试验

浓度1:10

应用细胞内流式细胞术

审查/评级如果您使用了此抗体，请通过向pabmab和antYbuddY提交评论来帮助其他研究人员。

说明克隆REA417识别金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）抗原，一种细胞外基质结合蛋白，也称为MIG-5。TIMP-3广泛表达，并在有丝分裂刺激下被诱导。它是内源性基质金属蛋白酶抑制剂家族的一员，目前有四个成员（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基质金属蛋白酶的活性，TIMP家族成员在调节基质组成方面具有潜在的重要作用，从而影响细胞生长、侵袭、迁移、血管生成、转化和凋亡等多种生理过程。TIMP-3与金属蛋白酶的配合物，通过与它们的催化锌辅因子结合而不可逆地灭活它们。TIMP-3基因突变与索斯比眼底营养不良有关，索斯比眼底营养不良是一种黄斑变性疾病，由于脉络膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然丧失视力。|附加信息：克隆REA417与Fc受体的结合可以忽略不计。

免疫原TIMP-3

其他名称HSMRK222，K222，K222TA2，SFD，MIG-5

基因，加入#基因ID:7078

目录#130-106-432

价格

订单/更多信息TIMP-3，来自MILTENYI BIOTEC B.V.&Co.KG的人类抗体

产品特定参考Uria，J.A.等。金属蛋白酶抑制剂家族新成员TIMP-3在乳腺肿瘤中的结构与表达。癌症研究54（8）：2091-2094。|Qi，J.H.等人。（2003）金属蛋白酶组织抑制剂-3（TIMP3）的新功能：通过阻断VEGF与VEGF受体-2的结合抑制血管生成。纳特。医学院。9（4）：407-415。|Amour，A.等人。（2000）TIMP-1和TIMP-3抑制ADAM-10的体外活性。联邦调查局利特。473（3）：275-279。